LOCTOPUSVOITOU

ALZHEIMER : SAVOIR POUR MAÎTRISER LES RISQUES ...

 
 
 
 

 

LES NOUVEAUX TRAITEMENTS NATURELS VALIDÉS PAR LA RECHERCHE SCIENTIFIQUE

N° 74 Novembre 2017

Introduction

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

2

Des dégâts détectables quinze ans avant l’apparition des premiers symptômes !

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

2

Êtes-vous génétiquement prédisposé à développer la maladie d’Alzheimer ?

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

5

Quand l’inflammation attaque le cerveau

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

8

Alzheimer, un diabète de type 3 ?

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

10

Le stress serait-il un tueur de neurones ?

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

12

Glossaire

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

15

NE LAISSEZ PAS

LA MALADIE

D’ALZHEIMER

VOUS CONDAMNER

TOUT CE QUE VOUS DEVEZ SAVOIR

POUR MAÎTRISER LES RISQUES

C’est une révolution dans le monde médical ! Bientôt, ce n’est plus votre médecin qui

vous diagnostiquera la maladie d’Alzheimer mais... un

robot

Vous avez bien lu. Une équipe de chercheurs italiens a récemment mis au point une

intelligence artificielle (IA) capable de détecter la maladie d’Alzheimer dix ans avant

l’apparition des premiers symptômes* ! L’IA a été formée pour reconnaître les signes

de déficience cognitive légère pouvant entraîner à terme une maladie d’Alzheimer. Et

l’analyse est juste dans 84 % des cas !

Cette découverte aurait toutes les chances de nous donner de l’espoir... si la médecine clas

sique n’était pas si impuissante face à la maladie d’Alzheimer. Si elle ne vous disait pas qu’on

« ne peut rien faire pour prévenir la maladie » et qu’« aucun traitement n’est efficace ».

Il est vrai que les causes qui peuvent se cacher derrière Alzheimer sont nombreuses,

comme le montre le Dr Curtay dans ce numéro. Mais il révèle aussi que la plupart d’entre

elles peuvent être maîtrisées, et que vous avez donc toutes les cartes en main pour ne

pas sombrer dans la démence.

Samira Leroux

Vous pouvez accéder à la première partie du grand dossier sur la maladie d’Alzheimer

en vous rendant à l’adresse suivante :

https://sni.media/OkeY

*

N. Amoroso, M. La Rocca, S. Bruno

et al

., « Brain structural connectivity atrophy in Alzheimer’s disease »,

Cornell University Library

, 2017.

Ne laissez pas la maladie d'Alzheimer vous condamner

8

www .santenatureinnovation .com

Quand l’inflammation attaque le cerveau

8. De même que les autres sources de molécules de Maillard comme les chips, les aliments frits, le café, etc.

Il ne fait aucun doute que toute forme d’inflammation

est un facteur majeur, incontournable, du risque de

maladie d’Alzheimer.

Voici une liste non exhaustive de toutes les situations

associées à de l’inflammation :

stress ;

dépression ;

insomnie ;

surpoids ;

sédentarité ;

alimentation inflammatoire (riche en viandes,

sucres rapides et graisses saturées

; pauvre en végé

taux, en fibres et en polyphénols) ;

déséquilibre de la flore digestive ;

excès de fer et/ou de cuivre ;

déficits ou carences en vitamines

D, E, antioxy

dants, magnésium, zinc et acides gras oméga-3 ;

tabac ;

exposition à des polluants divers, dont la pollution

aérienne, l’acroléine, le mercure, l’aluminium et les

perturbateurs endocriniens ;

diabète ;

hypertension et pathologies cardio-vasculaires ;

infections chroniques, dont maladie de Lyme.

Un très grand nombre d’études ont associé ces situa

-

tions à une accélération du vieillissement cérébral, à

une élévation des risques de déclin cognitif, de mala

-

die d’Alzheimer et d’autres démences.

On a démontré que l’un des chefs d’orchestre de

l’inflammation,

NF kappa B

, activait les bêta et gam

ma sécrétases. Il provoque donc une augmenta

tion des protéines bêta-amyloïdes et contribue à la

« synapsoporose ».

Cet aliment augmente

grandement votre risque

de développer Alzheimer

L’aliment le plus inflammatoire, c’est la

viande

. Cela

est dû à la présence de fer, mais aussi d’acide arachido

nique, de leucine – qui stimule le chef d’orchestre de

l’inflammation : mTOR – et d’endotoxines. Le passage

des endotoxines est fortement favorisé par le fait que

les carnivores ont une flore elle aussi inflammatoire.

Les végétaux, riches en fibres et en polyphénols, font

l’effet inverse.

Par ailleurs, un large éventail d’études montre que

plus on consomme de viande, plus le risque de mala

die d’Alzheimer augmente. À l’inverse, consommer

des végétaux protège.

Le suivi de cohortes japonaises, qui mangent beau

coup plus de viande qu’auparavant, suite à l’introduc

tion du modèle étatsunien après la Deuxième Guerre

mondiale, a montré qu’après un délai d’une vingtaine

d’années, l’incidence de la maladie d’Alzheimer avait

suivi la même ascension.

Dans la cohorte

Washington Heights-Inwood Commu

-

nity Aging Project

(WHICAP), les viandes roussies et

noircies, riches en molécules de Maillard

8

, se révèlent

aussi être un facteur de risque. Selon de plus en plus

de chercheurs, ces protéines altérées qui s’accumulent

dans le tube digestif pourraient migrer via le nerf

vague jusque dans le cerveau et s’y exporter de ma

-

nière « infectieuse » par des exosomes.

La dernière synthèse réalisée en 2016 par le

Nutrition

and Health Research Center

de San Francisco, à partir

des études réalisées dans dix pays, conclut que :

consommer de la viande constitue

le facteur le plus

puissant associé au risque de maladie d’Alzheimer

;

vient ensuite la consommation d’œufs, puis de pro

duits laitiers riches en graisses ;

consommer des céréales, légumes, fruits et pois

-

sons est protecteur ;

un statut supérieur en vitamine

D, elle aussi anti-

inflammatoire, est aussi protecteur.

Ne laissez pas la maladie d'Alzheimer vous condamner

9

Consommer des graisses inflammatoires (saturées et

trans), à la place des mono-insaturées et oméga-3,

accroît également les risques dans de nombreuses

études, comme la

Chicago Health and Eating Study

.

Dans une étude australienne menée chez 249 per

sonnes âgées de 65 à 90

ans présentant des troubles

de la mémoire sans maladie d’Alzheimer, celles qui

consommaient le plus de produits agro-alimentaires

industriels couraient un risque de dégradation au test

Cambridge Cognitive Examination

de 155

% plus élevé

que celles qui en consommaient le moins.

Ces facteurs se cumulent, par exemple chez ceux qui

absorbent plus de graisses saturées et ont des apports

supérieurs en cuivre, surtout lorsque celui-ci est pris

en complément : plus il y a de cuivre dans les com

pléments, plus le risque augmente.

D’autres études

avaient déjà montré que la présence de cuivre dans

des compléments alimentaires ou de fer augmentait

fortement la mortalité de toutes causes.

Ce phénomène est aggravé par le fait que le fer et le cuivre,

violemment pro-oxydants et pro-inflammatoires, sont

déjà utilisés dans de nombreuses aires cérébrales.

Par exemple, il faut du cuivre pour catalyser le passage

de la dopamine à la noradrénaline. À tel point que le

centre de l’attention, de la concentration et de la combativité s’appelle le «

locus cœruleus

» «

lieu bleuté

»

du fait de sa concentration en cuivre.

De la même façon, il faut que le fer intervienne pour

produire la dopamine.

Malheureusement, la baisse des protections contre

ces métaux pro-inflammatoires contribue à faire ex

ploser les dégâts neuronaux, comme les études des

anatomopathologistes l’ont montré pour les maladies

d’Alzheimer et de Parkinson

Notre cerveau est l’organe le

plus exposé au vieillissement !

Même sans fer ni cuivre, le cerveau est déjà particu

lièrement sujet au stress oxydatif. En effet, contrai

rement à ce que l’on pense, le cerveau est un grand

consommateur d’énergie. Il ne pèse que 2 à 3

% du

poids du corps, mais il consomme de 25 à 30

% de

l’oxygène et du glucose total dont nous avons chaque

jour besoin. De ce fait, il produit plus de radicaux

libres que la plupart des autres organes. Et ce stress

oxydatif engendre lui-même de l’inflammation.

Les dégâts oxydatifs qui touchent l’ADN sont les plus

graves. Or les études les plus récentes montrent que

non seulement les altérations de l’ADN augmentent

avec l’âge dans les neurones, mais que les capacités

de réparation de l’ADN sont de plus en plus réduites.

On constate que les dégradations les plus nombreuses

de l’ADN ont lieu dans les maladies d’Alzheimer et

de Parkinson. Ces maladies apparaissent de ce fait à

nouveau comme des formes plus intenses de vieillis

sement cérébral.

Quant aux centrales énergétiques des neurones, les mi

tochondries, où l’on brûle le glucose au feu de l’oxygène,

elles sont aux premières loges de ces stress oxydatif et in

flammatoire. De nombreux travaux ont mis en évidence

que les mitochondries des neurones fonctionnaient

moins bien avec l’âge. Cela réduit l’énergie disponible

pour que les neurones se réparent et fonctionnent.

Par ailleurs, comme nous l’avons vu dans le numéro

précédent, les protéines bêta-amyloïdes déclenchent

une réaction d’inflammation : elles attirent des cel

lules astrocytaires et de la microglie qui cherchent à

débarrasser le neurone de ces protéines. ApoE4 ac

tive, lui aussi, des mécanismes inflammatoires.

Les neurones sont entourés de plusieurs centaines

de milliards de cellules. On les appelle « astrocytes

» parce qu’elles sont en forme d’étoile.

Les astrocytes soutiennent physiquement le réseau tri

dimensionnel des neurones, recyclent les neurotrans

metteurs, mais sont aussi activés par le calcium. Or le

calcium en excès mène à des émissions d’agents inflam

matoires comme le TNF alpha et les prostaglandines.

À toute petite dose, ces médiateurs, même s’ils sont

inflammatoires, jouent des rôles utiles de neuromo

dulateurs. Mais dès que leur quantité augmente, qu’il

existe des facteurs de risque comme une inflammation

générale, une intolérance au glucose, des carences, des

allèles ApoE4... l’inflammation entraîne :

un déséquilibre de la balance synapsoblastique/

synapsoclastique (les synapses se détruisent pro

gressivement) ;

une accumulation et une agrégation de protéines

bêta-amyloïdes autour des neurones, puis de pro

téines tau à l’intérieur ;

une sous-nutrition du neurone ;

et finalement la destruction des neurones soit par

suicide cellulaire (apoptose) soit par excitotoxicité,

un mécanisme lié à une entrée excessive de calcium

dans des récepteurs appelés

NMDA

*, sensibles au

glutamate.

Ne laissez pas la maladie d'Alzheimer vous condamner

10

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Alzheimer, un diabète de type 3 ?

9.

Littéralement, « facteur neurotrophique issu du cerveau ».

10.

1 554 individus très âgés, dont 684 centenaires des cohortes

Tokyo Oldest Old Survey on Total Health

(TOOTH),

Tokyo Centenarians Study

(TCS) et

Japanese Semi-Supercentenarians Study

(JSS).

L’expression a été inventée par le Pr Suzanne de la

Monte de l’université

Brown à Providence aux États-

Unis

,

qui a eu le grand mérite de mettre en avant les

facteurs métaboliques derrière la maladie d’Alzheimer.

La baisse du métabolisme du glucose dans les neu

rones (visible à l’imagerie cérébrale), la dysfonction

des mitochondries, le stress oxydatif, l’inflammation,

l’altération des protéines, le déséquilibre synapsoclas

tique présentent tous des liens avec une intolérance

au glucose et une désensibilisation à l’insuline.

Les diabétiques présentent :

de l’inflammation ;

des altérations de la flore digestive ;

une glycation élevée des protéines, qui se défor

ment et deviennent « collantes

», s’inactivent et

s’oxydent plus facilement ;

des déficits en nutriments qui retentissent sur les

fonctions cognitives, comme ceux en vitamines B

et en magnésium ;

des pathologies cardio-vasculaires qui retentissent

aussi sur la circulation cérébrale.

Ils connaissent un vieillissement global accéléré et

font de nombreuses pathologies dégénératives plus

jeunes que les non-diabétiques.

Dans les études épidémiologiques, les diabétiques

connaissent une augmentation de 30 à 110

% du

risque de maladie d’Alzheimer ou mixte (Alzheimer

et vasculaire).

Mais même chez les non-déments, les altérations co

gnitives sont significatives. Trois études comparent

des patients diabétiques âgés de 65

à 76

ans

à des sujets

contrôles. Alors que deux études excluent les patients

déments, la troisième inclut tous les patients ayant un

MMSE (le test d’évaluation cognitive de référence)

supérieur

à 10. Toutes ont constaté une altération

des fonctions exécutives. La vitesse de traitement de

l’information était diminuée. Même si les diabétiques

ne déclarent pas de maladie d’Alzheimer, ils sont donc

victimes d’un déclin cognitif précoce.

La glycation des protéines rend ces dernières plus

susceptibles d’être altérées par les stress oxydatif et

inflammatoire. La glycation peut donc être un facteur

de déformation et d’agrégation des protéines, aussi

bien bêta-amyloïdes que tau.

Une partie des protéines glyquées se transforment en

molécules de Maillard, qui se fixent sur des récepteurs

et provoquent encore de l’inflammation.

Important si vous vivez des épisodes dépressifs !

Dans la dépression, le diabète, la maladie d’Alzhei

mer et les autres maladies neurodégénératives, on

constate une baisse importante de

BDNF

* (

brain-de

rived neurotrophic factor

9

). Or BDNF est un facteur de

différenciation des neurones ; il protège ces derniers

contre différents stress en multipliant les synapses.

Cela explique en partie que la simple dépression

puisse affecter les capacités de mémorisation, mais

aussi que des dépressions prolongées ou répétées

puissent augmenter le risque d’Alzheimer.

Les chercheurs ont fait d’autres constatations intéres

santes : BDNF contribue à réduire les risques d’into

lérance au glucose. Et, encore plus intéressant, les

activités physiques, les acides gras oméga-3 et la vita

mine B12 aident à faire remonter les niveaux de BDNF.

Il est maintenant possible de faire doser ce BDNF

dans le sang afin de compléter le bilan de ses fac

teurs de risque et voir si les mesures prises sont suf

fisamment efficaces.

Parmi les marqueurs étudiés sur plusieurs cohortes

d’individus japonais

10

(insulinorésistance, dyslipidémie,

fonctions hépatique et rénale, longueur des télomères,

inflammation), on a découvert que seuls les marqueurs

de l’inflammation étaient prédicteurs des performances

cognitives et exécutives ainsi que de la mortalité.

Or la majorité de nos populations conjuguent de nom

breux facteurs d’inflammation : pollution aérienne,

excès de viandes, manque de végétaux, déséquilibres

de la flore digestive, carences en vitamine D, stress,

sédentarité, sommeil insuffisamment réparateur...

Notre environnement actuel est tout simplement pa

thogène. Il favorise non seulement la maladie d’Alzhei

mer, mais aussi toutes les maladies dégénératives.

Ne laissez pas la maladie d'Alzheimer vous condamner

11

Par ailleurs, tous les auteurs s’accordent pour affirmer

que la plupart des patients d’Alzheimer ont aussi été

victimes soit de problèmes vasculaires, soit d’acci

dents ischémiques transitoires, d’accidents vasculaires

cérébraux ou de microangiopathies. Or la plupart

des diabétiques sont en surpoids et présentent aussi

d’autres altérations métaboliques, avant même d’être

diabétiques

: surpoids, hypertension, dyslipidémies...

tous des facteurs de risque cardio-vasculaire (ce qu’on

appelle le « syndrome métabolique »).

S’ajoute un autre mécanisme possible associant l’into

lérance au glucose et la maladie d’Alzheimer. L’insen

sibilité à l’insuline oblige le pancréas à en sécréter plus

pour faire entrer le glucose dans les cellules.

Une fois que l’insuline a effectué sa mission, elle est

détruite par l’IDE, ou

insulin degrading enzyme

. Or

l’IDE intervient aussi pour décomposer la protéine

bêta-amyloïde !

Résultat

: selon certains chercheurs, l’hyperinsuliné

-

mie surmobilise l’IDE et réduit sa capacité à éliminer

la protéine bêta-amyloïde.

Le minéral essentiel pour

contrôler la glycémie

La vitamine la plus importante pour métaboliser le glu

cose est la vitamine

B1. Elle est surutilisée dans le diabète,

et les diabétiques en sont plus souvent déficitaires que les

non-diabétiques. Or la vitamine B1, transformée en TPP

(thiamine pyrophosphate), est un co-neurotransmetteur

de l’acétylcholine, le neurotransmetteur le plus affecté

dans la maladie d’Alzheimer. Cela veut dire qu’il doit être

sécrété en même temps que l’acétylcholine pour que la

neurotransmission soit efficace.

La transformation de la vitamine B1 en TPP s’effectue

grâce à une phosphorylation qui nécessite du magné

sium. Or les études mettent en évidence que le déficit

magnésien concerne la majeure partie de la popula

tion, qu’il accroît l’intolérance au glucose par plusieurs

mécanismes

: il faut également phosphoryler le récep

teur à l’insuline pour qu’il soit actif, et le magnésium

est indispensable à chaque étape du passage du glu

cose à l’ATP. Plus on manque de magnésium, moins

il en entre dans les cellules, moins on transforme le

glucose en énergie, et plus la glycémie s’élève.

La plupart des autres vitamines

B, qui sont également

importantes pour le fonctionnement neuronal, en

particulier les vitamines B9 et

B12, sont aussi plus

souvent et plus profondément déficientes chez les

diabétiques que chez les non-diabétiques.

Le déficit magnésien est plus profond chez les diabé

tiques que chez les non-diabétiques, et ce déficit est

même considéré par des diabétologues comme un co-

facteur pathophysiologique du diabète.

Mais la relation entre les altérations du métabolisme

du glucose et la maladie d’Alzheimer ne se limite pas

au diabète lui-même. Les études que nous avons évo

quées,

comme celle d’Edward Goetzl

,

montrent que

l’insensibilité à l’insuline est détectable dans les exo

somes provenant des neurones, même s’il n’y a pas

d’intolérance au glucose dans les autres organes.

Des effets visibles en un mois !

L’équipe de Bayer Carter a mené à Seattle une étude

d’intervention d’un mois sur des personnes âgées soit

saines soit souffrant d’altération de la mémoire (sans

démence). Ils ont comparé les effets de la consomma

tion de faibles ou de fortes quantités de sucres rapides

et de graisses saturées.

Chez les sujets sains ayant suivi un régime riche en

sucres/graisses, on a constaté

une montée importante

dans le liquide céphalo-rachidien de la protéine bêta-amy

loïde et des marqueurs de l’inflammation

Dans le groupe qui connaissait déjà un déclin cognitif

associé à une agrégation de protéines bêta-amyloïdes,

les marqueurs de l’inflammation ont aussi monté,

mais les quantités de protéines bêta-amyloïdes so

lubles ont diminué dans le liquide céphalo-rachidien.

Cela s’explique par le fait que, comme chez les patients

d’Alzheimer, les protéines bêta-amyloïdes s’agrègent

autour des neurones. Nous verrons que cette baisse

est un des signes cliniques de la maladie d’Alzheimer.

Avec 375 mg de magnésium aux 100 g, les noix du Brésil sont les noix

les plus riches en magnésium, le minéral indispensable pour maîtriser

son taux de sucre.

Ne laissez pas la maladie d'Alzheimer vous condamner

12

www .santenatureinnovation .com

Lorsque les patients dont les facultés sont altérées sont

mis sous un régime pauvre en sucres/graisses, les quan

tités de protéines bêta-amyloïdes solubles s’élèvent de

nouveau et les marqueurs inflammatoires diminuent.

Chez les personnes saines, le régime pauvre en sucres/

graisses fait baisser les protéines bêta-amyloïdes, mais

aussi les marqueurs inflammatoires.

Et dans les deux groupes, à l’issue du régime pauvre en

sucres/graisses, les performances cognitives testées sur

la mémoire visuelle augmentent de façon significative.

Tout cela, je le répète, sur la durée d’un mois seule

ment. Impressionnant, non ?

Cela permet de mieux concevoir ce qui se passe sur

des années, voire des dizaines d’années.

Suzanne Craft, de la

Wake Forest School of Medicine

a sous

crit très tôt à la thèse de Suzanne de la Monte et a confirmé

que l’intolérance au glucose jouait un rôle important.

Elle a mené une étude déjà célèbre

:

Study of Nasal

Insulin to Fight Forgetfulness

, ou SNIFF.

Chez 104 adultes souffrant soit d’altérations cogni

tives soit d’Alzheimer, son équipe a administré par

un spray nasal soit 20 soit 40

UI d’insuline pendant

quatre mois. Par cette voie, l’insuline passe directe

ment dans le cerveau sans transiter par le sang et suit

ensuite deux voies

: l’une vers les parties antérieures

du cerveau, l’autre vers les parties postérieures.

Les tests cognitifs et exécutifs avant et après le traitement

ont été comparés. Dans le groupe placebo, le déclin est

significatif, et on observe une stabilité et une améliora

tion pour certains dans le groupe traité à l’insuline.

Par ailleurs, l’imagerie médicale et les analyses des

liquides céphalo-rachidiens montrent les mêmes

contrastes entre détérioration dans le groupe placebo

et stabilité ou amélioration dans le groupe insuline.

De ce fait, le

National Institute of Aging

et l’

Alzheimer’s

Disease Cooperative Study

ont diligenté une plus large

étude multicentrique (30

centres), actuellement en

cours, où le traitement durera un an et dont les résul

tats devraient être disponibles fin 2017.

La maladie d’Alzheimer est complexe, multifacto

rielle, et ne peut pas être décrite par une seule dimen

sion, même si celle-ci a des conséquences multiples,

protéiformes.

Nous n’aurons une chance d’être efficaces, que ce soit

en prévention comme en traitement, qu’en nous ef

forçant de faire le tour de toutes les dimensions aux

quelles nous pouvons avoir accès.

Les tentatives techno-réductionnistes pour maîtri

ser la maladie, que ce soit par des anticholinestérases,

des médicaments anti-amyloïdes ou anti-tau, se sont

toutes soldées par de retentissants – et très coûteux

échecs. Et cela laisse encore aujourd’hui de plus en

plus de nos parents frappés par une fin pathétique.

Le stress serait-il un tueur de neurones ?

Le stress est un autre de ces facteurs qui accélèrent

grandement le vieillissement du cerveau.

Il est « neurotoxique » par plusieurs mécanismes :

la noradrénaline – le neurotransmetteur de la vigi

lance et de la combativité qui s’élève le plus suite

aux stress – fait entrer du calcium et du fer dans les

cellules. Ce calcium et ce fer ont des effets pro-oxy

dants et inflammatoires et peuvent endommager,

voire tuer les neurones ;

les circuits noradrénergiques activent ceux dépen

dant des neurotransmetteurs excitateurs, porteurs

de récepteurs NMDA.

Quand ils ne sont que modérément stimulés, les ré

cepteurs NMDA jouent un rôle important dans la

mémorisation et l’apprentissage.

Mais s’ils sont surstimulés, ou que des modulateurs

manquent, la quantité de calcium qui entre dans les

neurones est trop élevée, ce qui peut tétaniser les neu

rones et mener à leur mort.

Il y a toute une gradation de l’intensité de l’activation

de ces récepteurs NMDA :

modérément stimulés, ils contribuent à engranger

les souvenirs ;

Ne laissez pas la maladie d'Alzheimer vous condamner

13

très stimulés ou de manière trop rapprochée, ils

rendent le cerveau irritable

11

;

hyperstimulés, ils déclenchent des épilepsies ;

en cas de traumatisme crânien ou d’accident vascu

laire cérébral, ils tuent les neurones ;

mais ils finissent aussi par les tuer à force de petites

agressions répétées de type oxydatif ou inflamma

toire, associées à des stress psychologiques et des

déficits en outils modulateurs.

Quels sont les outils modulateurs du récepteur

NMDA ?

En dehors des outils de gestion du stress au quotidien

comme la méditation, ces outils modulateurs sont :

le

magnésium

, qui intervient comme modulateur

à chaque fois que le calcium est impliqué (un effet

que l’on appelle « inhibiteur calcique ») ;

le

zinc

, ce qui explique que nous allons aussi le re

-

trouver avec le magnésium comme protecteur des

neurones ;

les

antioxydants

.

Le problème, c’est que l’alimentation actuelle n’ap

porte pas suffisamment de magnésium, ni de zinc, ni

de plusieurs antioxydants. Pratiquement 100

% des

personnes non supplémentées en magnésium sont

déficientes

; 80

% pour le zinc. Ce chiffre s’élève à

100

% après 60

ans, car le zinc est alors moins bien

absorbé.

Le déficit en magnésium augmente la réactivité à tous

les stress, qu’ils soient psychologiques, inflamma

toires ou toxiques, sur le cerveau et sur l’ensemble des

systèmes. Par ailleurs, il accélère le vieillissement de

toutes les organes.

C’est l’un de mes « pères

», l’endocrinologue de l’hôpi

tal Cochin, Jean Durlach, fondateur de la Société pour

le développement de la recherche sur le magnésium

,

qui a été le premier à attirer l’attention sur ce phéno

mène et a organisé un congrès sur ce sujet. Il vient

malheureusement de nous quitter fin août 2017.

Un chercheur de l’université de Stanford, Robert Sa

polsky, a découvert que le second messager du stress,

le

cortisol

, agressait les neurones de l’hippocampe et

pouvait aussi entraîner leur mort.

11.

Irritable brain syndrome

, qui reprend le terme employé en anglais pour la colopathie :

irritable bowel syndrome

. Mais il faut savoir qu’il y a

autant de neurones dans le tube digestif que dans le cerveau.

Tous ces facteurs se chevauchent

: le stress altère

également la tolérance au glucose (dont l’utilisation

requiert suffisamment de magnésium), le système

cardio-vasculaire, le sommeil (qui est la période privi

-

légiée de la réparation des synapses et neurones), etc.

Le stress doit donc être sérieusement considéré

comme un facteur de risque à part entière des mala

dies neurodégénératives, au même titre que l’inflam

mation, l’intolérance au glucose et les déséquilibres

alimentaires. Le problème, c’est que le stress est deve

nu un phénomène de société au quotidien, d’où l’im

portance de le prendre en compte le plus tôt possible

dans la gestion de la maladie.

C’est ce que nous verrons dans le prochain numéro

des

Dossiers de Santé & Nutrition

. Nous passerons en

revue les moyens de prévention efficaces, de détec

tion précoce et les traitements envisageables lorsque

la maladie s’est déclarée.

Le cercle vicieux du stress

et de l’anxiété

On a montré, par plusieurs études, que les per

sonnes stressées ou vulnérables au stress subis

saient une accélération du déclin cognitif, une

dégradation des tests de mémorisation et étaient

plus souvent touchées, et plus tôt, par les dé

mences, dont la maladie d’Alzheimer.

Les personnes qui ont subi des stress prolongés

présentent une atrophie de l’hippocampe plus

importante par rapport à d’autres structures céré

brales. L’imagerie cérébrale permet de voir aussi

un rétrécissement de l’hippocampe après un stress

post-traumatique et dans les dépressions sévères.

Et malheureusement, lorsqu’une personne com

mence à se rendre compte qu’elle ne fonctionne

plus comme avant, elle est profondément et in

tensément stressée... ce qui accélère la dégrada

tion. Un phénomène prouvé par les études.

L’équipe de Pietrzak de l’université de Yale,

en colLaboration avec des équipes australiennes

a étu

dié une cohorte de 333 personnes. Elle a mis en

évidence que

les personnes chez qui on détectait

des dépôts amyloïdes et qui étaient très anxieuses

voyaient leurs tests cognitifs décliner nettement

plus rapidement que celles qui avaient les mêmes

dépôts mais qui étaient peu anxieuses.

Ne laissez pas la maladie d'Alzheimer vous condamner

14

www .santenatureinnovation .com

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Retrouvez l'intégralité des références scientifiques de ce dossier à l'adresse suivante

:

https://sni.media/1Tve

 

 
 
 
 
 
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05/06/2018
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