LOCTOPUSVOITOU

Développer Alzheimer...

 

 
 
 
 

 
 
 
 
Ne laissez pas la maladie d'Alzheimer vous condamner
 
 
Ce mécanisme de défense
qui se retourne contre nous
 
https://static.snieditions.com/res/2017/10/20/pdf/DossierSanteNutrition-74-Novembre-2017-Ne-laissez-pas-la-maladie-d-alzheimer-vous-condamner-SD-Ko.pdf
 
Selon des généticiens, la réponse se trouve dans l’évo
lution. La forme « 4 » est devenue importante chez nos
ancêtres hominidés qui ont quitté les arbres pour adop
ter la bipédie. En effet, ils se sont trouvés plus vulné
rables aux blessures et aux agressions, de par leur mode
d’alimentation omnivore et leurs activités de chasseurs,
que lorsqu’ils étaient fructivores dans les arbres.
Pour survivre dans ce nouveau contexte, ils devaient
donc pouvoir se défendre par des réactions inflamma
toires. Cette capacité aurait donné un avantage de survie
chez les jeunes, mais se serait révélée délétère chez les
plus âgés (qui devaient être très rares à cette époque).
La raison en est qu’outre sa capacité de transporteur
de lipides, ApoE4 se lie à l’ADN et déclenche :
l’expression de gènes impliqués dans l’inflamma
tion et dans l’intolérance au glucose ;
des effets destructeurs de synapses (qui permettent
naturellement d’oublier les faits les moins importants)
;
des effets négatifs sur la vascularisation du cerveau
;
des altérations de la barrière hémato-encéphalique
qui protège le cerveau des toxiques ;
et même la désorganisation des microtubules neu
ronaux (qui accélère la dégénérescence) !
Dans une étude anglaise menée chez des personnes
souffrant d’un syndrome métabolique (surpoids, in
tolérance au glucose, hypertension, dyslipidémie),
les porteurs d’ApoE4 voient leur résistance à l’insu
line augmenter davantage lorsqu’ils consomment des
graisses saturées, que les porteurs d’ApoE3 ou ApoE2.
ApoE2 apparaît comme protecteur et ApoE3 comme
neutre.
Il existe donc des interactions qui accroissent la sus
ceptibilité des porteurs d’ApoE4 à des facteurs de
risques métaboliques multiples.
De plus, ApoE4 abaisse l’activité de la SIRT1 de 80 %. Il
s’agit d’un gène coordinateur important pour la longé
vité, qui coordonne les effets produits par la restriction
calorique, qui améliore l’autophagie, l’élimination des
protéines anormales et la réparation de l’ADN.
Dans la cohorte de l’étude sur les centenaires de Toyo (
Tokyo Centenarian Study
), 60
% des centenaires
souffrent de démence. Toutefois, la démence est
quasiment inexistante chez les supercentenaires de
plus de 110
ans – chez qui, par ailleurs, la fréquence
de ApoE4 est proche de zéro.
La fréquence des différentes formes d’ApoE dans la
population générale est de :
ApoE2 : 7 à 8 % ;
ApoE3 : 75-80 % ;
ApoE4 : 15 %.
Actuellement, les spécialistes ne recommandent pas
de faire rechercher la présence d’ApoE4 tant qu’on
n’a pas de problème. Car ils pensent que cela pourrait
engendrer de l’anxiété alors même qu’ils ne peuvent
rien proposer en prévention et que les traitements
s’avèrent tous inefficaces.
Mais vous allez voir que la donne a changé
:
nous pouvons faire quelque chose
! Et si l’on est porteur d’une
copie ou encore plus de deux copies de la version
ApoE4, cela motive d’autant plus pour faire ce que
l’on peut pour garder un cerveau qui fonctionne le
plus longtemps possible. «
Yes, we can
!
»
Des prévisions effroyables
On dénombre aux États-Unis 7 millions d’homozygotes et 75 millions d’hétérozygotes.
La France compterait, elle :
1,5 million d’homozygotes, dont environ 90 %
(1,35 million) sont susceptibles de développer
la pathologie ;
et 15,6 millions d’hétérozygotes, dont environ
30 % (4,7 millions) sont susceptibles de déve
lopper la maladie.
Cela fait au total 6,1 millions de malades poten
tiels. Toutefois, comme nous l’avons vu, 40 % des
malades ne sont porteurs d’aucun allèle ApoE4.
Cela nous amène à la perspective alarmante de
pouvoir passer de 1 million de personnes tou
chées à ce jour à 10,3 millions de personnes dans
le futur, si rien n’est fait pour faire mentir les sta
tistiques actuelles, et que rien d’efficace n’est mis
en place pour éviter aux personnes à risque de
développer cette maladie cauchemardesque.
Évidemment, beaucoup de ces personnes mour
ront rapidement – l’espérance de vie d’un malade
d’Alzheimer étant de 4 à 8 ans –, ce qui fait que
ce chiffre de plus de 10 millions de personnes
vivantes malades ne sera pas atteint. Néanmoins,
ces 10 millions de personnes auront bien été frap
pées par la maladie avant de décéder, ce qui ne
change rien au fardeau infligé aux systèmes de
soin, à la société, aux patients et à leurs proches.
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Quand l’inflammation attaque le cerveau
8. De même que les autres sources de molécules de Maillard comme les chips, les aliments frits, le café, etc.
Il ne fait aucun doute que toute forme d’inflammation
est un facteur majeur, incontournable, du risque de
maladie d’Alzheimer.
Voici une liste non exhaustive de toutes les situations
associées à de l’inflammation :
stress ;
dépression ;
insomnie ;
surpoids ;
sédentarité ;
alimentation inflammatoire (riche en viandes,
sucres rapides et graisses saturées
; pauvre en végé
taux, en fibres et en polyphénols) ;
déséquilibre de la flore digestive ;
excès de fer et/ou de cuivre ;
déficits ou carences en vitamines
D, E, antioxy
dants, magnésium, zinc et acides gras oméga-3 ;
tabac ;
exposition à des polluants divers, dont la pollution
aérienne, l’acroléine, le mercure, l’aluminium et les
perturbateurs endocriniens ;
diabète ;
hypertension et pathologies cardio-vasculaires ;
infections chroniques, dont maladie de Lyme.
Un très grand nombre d’études ont associé ces situa
tions à une accélération du vieillissement cérébral, à
une élévation des risques de déclin cognitif, de maladie d’Alzheimer et d’autres démences.
On a démontré que l’un des chefs d’orchestre de
l’inflammation,
NF kappa B
, activait les bêta et gam
ma sécrétases. Il provoque donc une augmenta
tion des protéines bêta-amyloïdes et contribue à la
« synapsoporose ».
 
 
Cet aliment augmente
grandement votre risque
de développer Alzheimer
 
L’aliment le plus inflammatoire, c’est la
viande
. Cela
est dû à la présence de fer, mais aussi d’acide arachido
nique, de leucine – qui stimule le chef d’orchestre de
l’inflammation : mTOR – et d’endotoxines. Le passage
des endotoxines est fortement favorisé par le fait que
les carnivores ont une flore elle aussi inflammatoire.
Les végétaux, riches en fibres et en polyphénols, font
l’effet inverse.
Par ailleurs, un large éventail d’études montre que
plus on consomme de viande, plus le risque de mala
die d’Alzheimer augmente. À l’inverse, consommer
des végétaux protège.
Le suivi de cohortes japonaises, qui mangent beau
coup plus de viande qu’auparavant, suite à l’introduc
tion du modèle étatsunien après la Deuxième Guerre
mondiale, a montré qu’après un délai d’une vingtaine
d’années, l’incidence de la maladie d’Alzheimer avait
suivi la même ascension.
Dans la cohorte
Washington Heights-Inwood Commu
nity Aging Project
(WHICAP), les viandes roussies et
noircies, riches en molécules de Maillard
8
, se révèlent
aussi être un facteur de risque. Selon de plus en plus
de chercheurs, ces protéines altérées qui s’accumulent
dans le tube digestif pourraient migrer via le nerf
vague jusque dans le cerveau et s’y exporter de ma
nière « infectieuse » par des exosomes.
La dernière synthèse réalisée en 2016 par le
Nutrition
and Health Research Center
de San Francisco, à partir
des études réalisées dans dix pays, conclut que :
consommer de la viande constitue
le facteur le plus
puissant associé au risque de maladie d’Alzheimer
;
vient ensuite la consommation d’œufs, puis de pro
duits laitiers riches en graisses ;
consommer des céréales, légumes, fruits et pois
sons est protecteur ;
un statut supérieur en vitamine
D, elle aussi anti-
inflammatoire, est aussi protecteur.
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Consommer des graisses inflammatoires (saturées et
trans), à la place des mono-insaturées et oméga-3,
accroît également les risques dans de nombreuses
études, comme la
Chicago Health and Eating Study
.
Dans une étude australienne menée chez 249 per
sonnes âgées de 65 à 90
ans présentant des troubles
de la mémoire sans maladie d’Alzheimer, celles qui
consommaient le plus de produits agro-alimentaires
industriels couraient un risque de dégradation au test
Cambridge Cognitive Examination
de 155
% plus élevé
que celles qui en consommaient le moins.
Ces facteurs se cumulent, par exemple chez ceux qui
absorbent plus de graisses saturées et ont des apports
supérieurs en cuivre, surtout lorsque celui-ci est pris
en complément : plus il y a de cuivre dans les com
pléments, plus le risque augmente.
D’autres études
avaient déjà montré que la présence de cuivre dans
des compléments alimentaires ou de fer augmentait
fortement la mortalité de toutes causes.
Ce phénomène est aggravé par le fait que le fer et le cuivre,
violemment pro-oxydants et pro-inflammatoires, sont
déjà utilisés dans de nombreuses aires cérébrales.
Par exemple, il faut du cuivre pour catalyser le passage
de la dopamine à la noradrénaline. À tel point que le
centre de l’attention, de la concentration et de la com
-
bativité s’appelle le «
locus cœruleus
», «
lieu bleuté
»
du fait de sa concentration en cuivre.
De la même façon, il faut que le fer intervienne pour
produire la dopamine.
Malheureusement, la baisse des protections contre
ces métaux pro-inflammatoires contribue à faire ex
ploser les dégâts neuronaux, comme les études des
anatomopathologistes l’ont montré pour les maladies
d’Alzheimer et de Parkinson.
 
Notre cerveau est l’organe le
plus exposé au vieillissement !
Même sans fer ni cuivre, le cerveau est déjà particu
lièrement sujet au stress oxydatif. En effet, contrai
rement à ce que l’on pense, le cerveau est un grand
consommateur d’énergie. Il ne pèse que 2 à 3
% du
poids du corps, mais il consomme de 25 à 30
% de
l’oxygène et du glucose total dont nous avons chaque
jour besoin. De ce fait, il produit plus de radicaux
libres que la plupart des autres organes. Et ce stress
oxydatif engendre lui-même de l’inflammation.
Les dégâts oxydatifs qui touchent l’ADN sont les plus
graves. Or les études les plus récentes montrent que
non seulement les altérations de l’ADN augmentent
avec l’âge dans les neurones, mais que les capacités
de réparation de l’ADN sont de plus en plus réduites.
On constate que les dégradations les plus nombreuses
de l’ADN ont lieu dans les maladies d’Alzheimer et
de Parkinson. Ces maladies apparaissent de ce fait à
nouveau comme des formes plus intenses de vieillis
-
sement cérébral.
Quant aux centrales énergétiques des neurones, les mi
tochondries, où l’on brûle le glucose au feu de l’oxygène,
elles sont aux premières loges de ces stress oxydatif et in
flammatoire. De nombreux travaux ont mis en évidence
que les mitochondries des neurones fonctionnaient
moins bien avec l’âge. Cela réduit l’énergie disponible
pour que les neurones se réparent et fonctionnent.
Par ailleurs, comme nous l’avons vu dans le numéro
précédent, les protéines bêta-amyloïdes déclenchent
une réaction d’inflammation : elles attirent des cel
lules astrocytaires et de la microglie qui cherchent à
débarrasser le neurone de ces protéines. ApoE4 ac
tive, lui aussi, des mécanismes inflammatoires.
Les neurones sont entourés de plusieurs centaines
de milliards de cellules. On les appelle « astrocytes
»
parce qu’elles sont en forme d’étoile.
Les astrocytes soutiennent physiquement le réseau tri
dimensionnel des neurones, recyclent les neurotrans
metteurs, mais sont aussi activés par le calcium. Or le
calcium en excès mène à des émissions d’agents inflam
matoires comme le TNF alpha et les prostaglandines.
À toute petite dose, ces médiateurs, même s’ils sont
inflammatoires, jouent des rôles utiles de neuromo
dulateurs. Mais dès que leur quantité augmente, qu’il
existe des facteurs de risque comme une inflammation
générale, une intolérance au glucose, des carences, des
allèles ApoE4... l’inflammation entraîne :
un déséquilibre de la balance synapsoblastique/
synapsoclastique (les synapses se détruisent pro
gressivement) ;
une accumulation et une agrégation de protéines
bêta-amyloïdes autour des neurones, puis de pro
téines tau à l’intérieur ;
une sous-nutrition du neurone ;
et finalement la destruction des neurones soit par
suicide cellulaire (apoptose) soit par excitotoxicité,
un mécanisme lié à une entrée excessive de calcium
dans des récepteurs appelés
NMDA
*, sensibles au
glutamate.
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Alzheimer, un diabète de type 3 ?
9.
Littéralement, « facteur neurotrophique issu du cerveau ».
10.
1 554 individus très âgés, dont 684 centenaires des cohortes
Tokyo Oldest Old Survey on Total Health
(TOOTH),
Tokyo Centenarians Study
(TCS) et
Japanese Semi-Supercentenarians Study
(JSS).
L’expression a été inventée par le Pr Suzanne de la
Monte de l’université
Brown à Providence aux États-
Unis
,
qui a eu le grand mérite de mettre en avant les
facteurs métaboliques derrière la maladie d’Alzheimer.
La baisse du métabolisme du glucose dans les neu
rones (visible à l’imagerie cérébrale), la dysfonction
des mitochondries, le stress oxydatif, l’inflammation,
l’altération des protéines, le déséquilibre synapsoclas
tique présentent tous des liens avec une intolérance
au glucose et une désensibilisation à l’insuline.
Les diabétiques présentent :
de l’inflammation ;
des altérations de la flore digestive ;
une glycation élevée des protéines, qui se défor
ment et deviennent « collantes
», s’inactivent et
s’oxydent plus facilement ;
des déficits en nutriments qui retentissent sur les
fonctions cognitives, comme ceux en vitamines B
et en magnésium ;
des pathologies cardio-vasculaires qui retentissent
aussi sur la circulation cérébrale.
Ils connaissent un vieillissement global accéléré et
font de nombreuses pathologies dégénératives plus
jeunes que les non-diabétiques.
Dans les études épidémiologiques, les diabétiques
connaissent une augmentation de 30 à 110
% du
risque de maladie d’Alzheimer ou mixte (Alzheimer
et vasculaire).
Mais même chez les non-déments, les altérations co
gnitives sont significatives. Trois études comparent
des patients diabétiques âgés de 65
à 76
ans
à des sujets
contrôles. Alors que deux études excluent les patients
déments, la troisième inclut tous les patients ayant un
MMSE (le test d’évaluation cognitive de référence)
supérieur
à 10. Toutes ont constaté une altération
des fonctions exécutives. La vitesse de traitement de
l’information était diminuée. Même si les diabétiques
ne déclarent pas de maladie d’Alzheimer, ils sont donc
victimes d’un déclin cognitif précoce.
La glycation des protéines rend ces dernières plus
susceptibles d’être altérées par les stress oxydatif et
inflammatoire. La glycation peut donc être un facteur
de déformation et d’agrégation des protéines, aussi
bien bêta-amyloïdes que tau.
Une partie des protéines glyquées se transforment en
molécules de Maillard, qui se fixent sur des récepteurs
et provoquent encore de l’inflammation.
 
 
Important si vous vivez des épisodes dépressifs !
Dans la dépression, le diabète, la maladie d’Alzhei
mer et les autres maladies neurodégénératives, on
constate une baisse importante de
BDNF
* (
brain-de
rived neurotrophic factor
9
). Or BDNF est un facteur de
différenciation des neurones ; il protège ces derniers
contre différents stress en multipliant les synapses.
Cela explique en partie que la simple dépression
puisse affecter les capacités de mémorisation, mais
aussi que des dépressions prolongées ou répétées
puissent augmenter le risque d’Alzheimer.
Les chercheurs ont fait d’autres constatations intéres
santes : BDNF contribue à réduire les risques d’into
lérance au glucose. Et, encore plus intéressant, les
activités physiques, les acides gras oméga-3 et la vita
mine B12 aident à faire remonter les niveaux de BDNF.
Il est maintenant possible de faire doser ce BDNF
dans le sang afin de compléter le bilan de ses fac
teurs de risque et voir si les mesures prises sont suf
fisamment efficaces.
Parmi les marqueurs étudiés sur plusieurs cohortes
d’individus japonais
10
(insulinorésistance, dyslipidémie,
fonctions hépatique et rénale, longueur des télomères,
inflammation), on a découvert que seuls les marqueurs
de l’inflammation étaient prédicteurs des performances
cognitives et exécutives ainsi que de la mortalité.
Or la majorité de nos populations conjuguent de nom
breux facteurs d’inflammation : pollution aérienne,
excès de viandes, manque de végétaux, déséquilibres
de la flore digestive, carences en vitamine D, stress,
sédentarité, sommeil insuffisamment réparateur...
Notre environnement actuel est tout simplement pa
thogène. Il favorise non seulement la maladie d’Alzhei
mer, mais aussi toutes les maladies dégénératives.
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Par ailleurs, tous les auteurs s’accordent pour affirmer
que la plupart des patients d’Alzheimer ont aussi été
victimes soit de problèmes vasculaires, soit d’acci
dents ischémiques transitoires, d’accidents vasculaires
cérébraux ou de microangiopathies. Or la plupart
des diabétiques sont en surpoids et présentent aussi
d’autres altérations métaboliques, avant même d’être
diabétiques
: surpoids, hypertension, dyslipidémies...
tous des facteurs de risque cardio-vasculaire (ce qu’on
appelle le « syndrome métabolique »).
S’ajoute un autre mécanisme possible associant l’into
lérance au glucose et la maladie d’Alzheimer. L’insen
sibilité à l’insuline oblige le pancréas à en sécréter plus
pour faire entrer le glucose dans les cellules.
Une fois que l’insuline a effectué sa mission, elle est
détruite par l’IDE, ou
insulin degrading enzyme
. Or
l’IDE intervient aussi pour décomposer la protéine
bêta-amyloïde !
Résultat
: selon certains chercheurs, l’hyperinsuliné
mie surmobilise l’IDE et réduit sa capacité à éliminer
la protéine bêta-amyloïde.
 
 
Le minéral essentiel pour
contrôler la glycémie
La vitamine la plus importante pour métaboliser le glu
cose est la vitamine
B1. Elle est surutilisée dans le diabète,
et les diabétiques en sont plus souvent déficitaires que les
non-diabétiques. Or la vitamine B1, transformée en TPP
(thiamine pyrophosphate), est un co-neurotransmetteur
de l’acétylcholine, le neurotransmetteur le plus affecté
dans la maladie d’Alzheimer. Cela veut dire qu’il doit être
sécrété en même temps que l’acétylcholine pour que la
neurotransmission soit efficace.
La transformation de la vitamine B1 en TPP s’effectue
grâce à une phosphorylation qui nécessite du magné
sium. Or les études mettent en évidence que le déficit
magnésien concerne la majeure partie de la popula
tion, qu’il accroît l’intolérance au glucose par plusieurs
mécanismes
: il faut également phosphoryler le récep
teur à l’insuline pour qu’il soit actif, et le magnésium
est indispensable à chaque étape du passage du glu
cose à l’ATP. Plus on manque de magnésium, moins
il en entre dans les cellules, moins on transforme le
glucose en énergie, et plus la glycémie s’élève.
La plupart des autres vitamines
B, qui sont également
importantes pour le fonctionnement neuronal, en
particulier les vitamines B9 et
B12, sont aussi plus
souvent et plus profondément déficientes chez les
diabétiques que chez les non-diabétiques.
Le déficit magnésien est plus profond chez les diabé
tiques que chez les non-diabétiques, et ce déficit est
même considéré par des diabétologues comme un co-
facteur pathophysiologique du diabète.
Mais la relation entre les altérations du métabolisme
du glucose et la maladie d’Alzheimer ne se limite pas
au diabète lui-même. Les études que nous avons évo
quées,
comme celle d’Edward Goetzl
,
montrent que
l’insensibilité à l’insuline est détectable dans les exo
somes provenant des neurones, même s’il n’y a pas
d’intolérance au glucose dans les autres organes.
 
 
Des effets visibles en un mois !
L’équipe de Bayer Carter a mené à Seattle une étude
d’intervention d’un mois sur des personnes âgées soit
saines soit souffrant d’altération de la mémoire (sans
démence). Ils ont comparé les effets de la consomma
tion de faibles ou de fortes quantités de sucres rapides
et de graisses saturées.
Chez les sujets sains ayant suivi un régime riche en
sucres/graisses, on a constaté
une montée importante
dans le liquide céphalo-rachidien de la protéine bêta-amy
loïde et des marqueurs de l’inflammation
.
Dans le groupe qui connaissait déjà un déclin cognitif
associé à une agrégation de protéines bêta-amyloïdes,
les marqueurs de l’inflammation ont aussi monté,
mais les quantités de protéines bêta-amyloïdes so
lubles ont diminué dans le liquide céphalo-rachidien.
Cela s’explique par le fait que, comme chez les patients
d’Alzheimer, les protéines bêta-amyloïdes s’agrègent
autour des neurones. Nous verrons que cette baisse
est un des signes cliniques de la maladie d’Alzheimer.
Avec 375 mg de magnésium aux 100 g, les noix du Brésil sont les noix
les plus riches en magnésium, le minéral indispensable pour maîtriser
son taux de sucre.
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Lorsque les patients dont les facultés sont altérées sont
mis sous un régime pauvre en sucres/graisses, les quan
tités de protéines bêta-amyloïdes solubles s’élèvent de
nouveau et les marqueurs inflammatoires diminuent.
Chez les personnes saines, le régime pauvre en sucres/
graisses fait baisser les protéines bêta-amyloïdes, mais
aussi les marqueurs inflammatoires.
Et dans les deux groupes, à l’issue du régime pauvre en
sucres/graisses, les performances cognitives testées sur
la mémoire visuelle augmentent de façon significative.
Tout cela, je le répète, sur la durée d’un mois seule
ment. Impressionnant, non ?
Cela permet de mieux concevoir ce qui se passe sur
des années, voire des dizaines d’années.
Suzanne Craft, de la
Wake Forest School of Medicine
,
a sous
crit très tôt à la thèse de Suzanne de la Monte et a confirmé
que l’intolérance au glucose jouait un rôle important.
Elle a mené une étude déjà célèbre
:
Study of Nasal
Insulin to Fight Forgetfulness
, ou SNIFF.
Chez 104 adultes souffrant soit d’altérations cogni
tives soit d’Alzheimer, son équipe a administré par
un spray nasal soit 20 soit 40
UI d’insuline pendant
quatre mois. Par cette voie, l’insuline passe directe
ment dans le cerveau sans transiter par le sang et suit
ensuite deux voies
: l’une vers les parties antérieures
du cerveau, l’autre vers les parties postérieures.
Les tests cognitifs et exécutifs avant et après le traitement
ont été comparés. Dans le groupe placebo, le déclin est
significatif, et on observe une stabilité et une améliora
tion pour certains dans le groupe traité à l’insuline.
Par ailleurs, l’imagerie médicale et les analyses des
liquides céphalo-rachidiens montrent les mêmes
contrastes entre détérioration dans le groupe placebo
et stabilité ou amélioration dans le groupe insuline.
De ce fait, le
National Institute of Aging
et l’
Alzheimer’s
Disease Cooperative Study
ont diligenté une plus large
étude multicentrique (30
centres), actuellement en
cours, où le traitement durera un an et dont les résul
tats devraient être disponibles fin 2017.
La maladie d’Alzheimer est complexe, multifacto
rielle, et ne peut pas être décrite par une seule dimen
sion, même si celle-ci a des conséquences multiples,
protéiformes.
Nous n’aurons une chance d’être efficaces, que ce soit
en prévention comme en traitement, qu’en nous ef
forçant de faire le tour de toutes les dimensions aux
quelles nous pouvons avoir accès.
Les tentatives techno-réductionnistes pour maîtri
ser la maladie, que ce soit par des anticholinestérases,
des médicaments anti-amyloïdes ou anti-tau, se sont
toutes soldées par de retentissants – et très coûteux
– échecs. Et cela laisse encore aujourd’hui de plus en
plus de nos parents frappés par une fin pathétique.
 
 
Le stress serait-il un tueur de neurones ?
Le stress est un autre de ces facteurs qui accélèrent
grandement le vieillissement du cerveau.
Il est « neurotoxique » par plusieurs mécanismes :
la noradrénaline – le neurotransmetteur de la vigi
lance et de la combativité qui s’élève le plus suite
aux stress – fait entrer du calcium et du fer dans les
cellules. Ce calcium et ce fer ont des effets pro-oxy
dants et inflammatoires et peuvent endommager,
voire tuer les neurones ;
les circuits noradrénergiques activent ceux dépen
dant des neurotransmetteurs excitateurs, porteurs
de récepteurs NMDA.
Quand ils ne sont que modérément stimulés, les ré
cepteurs NMDA jouent un rôle important dans la
mémorisation et l’apprentissage.
Mais s’ils sont surstimulés, ou que des modulateurs
manquent, la quantité de calcium qui entre dans les
neurones est trop élevée, ce qui peut tétaniser les neu
rones et mener à leur mort.
Il y a toute une gradation de l’intensité de l’activation
de ces récepteurs NMDA :
modérément stimulés, ils contribuent à engranger
les souvenirs ;
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très stimulés ou de manière trop rapprochée, ils
rendent le cerveau irritable
;
 
hyperstimulés, ils déclenchent des épilepsies ;
en cas de traumatisme crânien ou d’accident vascu
laire cérébral, ils tuent les neurones ;
mais ils finissent aussi par les tuer à force de petites
agressions répétées de type oxydatif ou inflamma
toire, associées à des stress psychologiques et des
déficits en outils modulateurs.
Quels sont les outils modulateurs du récepteur
NMDA ?
En dehors des outils de gestion du stress au quotidien
comme la méditation, ces outils modulateurs sont :
le
magnésium
, qui intervient comme modulateur
à chaque fois que le calcium est impliqué (un effet
que l’on appelle « inhibiteur calcique ») ;
le
zinc
, ce qui explique que nous allons aussi le re
trouver avec le magnésium comme protecteur des
neurones ;
les
antioxydants
.
Le problème, c’est que l’alimentation actuelle n’ap
porte pas suffisamment de magnésium, ni de zinc, ni
de plusieurs antioxydants. Pratiquement 100
% des
personnes non supplémentées en magnésium sont
déficientes
; 80
% pour le zinc. Ce chiffre s’élève à
100
% après 60
ans, car le zinc est alors moins bien
absorbé.
Le déficit en magnésium augmente la réactivité à tous
les stress, qu’ils soient psychologiques, inflamma
toires ou toxiques, sur le cerveau et sur l’ensemble des
systèmes. Par ailleurs, il accélère le vieillissement de
toutes les organes.
C’est l’un de mes « pères
», l’endocrinologue de l’hôpi
tal Cochin, Jean Durlach, fondateur de la Société pour
le développement de la recherche sur le magnésium
,
qui a été le premier à attirer l’attention sur ce phéno
mène et a organisé un congrès sur ce sujet. Il vient
malheureusement de nous quitter fin août 2017.
Un chercheur de l’université de Stanford, Robert Sa
polsky, a découvert que le second messager du stress,
le cortisol
, agressait les neurones de l’hippocampe et
pouvait aussi entraîner leur mort.
11.
Irritable brain syndrome
, qui reprend le terme employé en anglais pour la colopathie :
irritable bowel syndrome
. Mais il faut savoir qu’il y a
autant de neurones dans le tube digestif que dans le cerveau.
Tous ces facteurs se chevauchent
: le stress altère
également la tolérance au glucose (dont l’utilisation
requiert suffisamment de magnésium), le système
cardio-vasculaire, le sommeil (qui est la période privi
légiée de la réparation des synapses et neurones), etc.
Le stress doit donc être sérieusement considéré
comme un facteur de risque à part entière des mala
dies neurodégénératives, au même titre que l’inflam
mation, l’intolérance au glucose et les déséquilibres
alimentaires. Le problème, c’est que le stress est deve
nu un phénomène de société au quotidien, d’où l’im
portance de le prendre en compte le plus tôt possible
dans la gestion de la maladie.
C’est ce que nous verrons dans le prochain numéro
des
Dossiers de Santé & Nutrition
. Nous passerons en
revue les moyens de prévention efficaces, de détec
tion précoce et les traitements envisageables lorsque
la maladie s’est déclarée.
 
 
Le cercle vicieux du stress
et de l’anxiété
 
On a montré, par plusieurs études, que les per
sonnes stressées ou vulnérables au stress subis
saient une accélération du déclin cognitif, une
dégradation des tests de mémorisation et étaient
plus souvent touchées, et plus tôt, par les dé
mences, dont la maladie d’Alzheimer.
Les personnes qui ont subi des stress prolongés
présentent une atrophie de l’hippocampe plus
importante par rapport à d’autres structures céré
brales. L’imagerie cérébrale permet de voir aussi
un rétrécissement de l’hippocampe après un stress
post-traumatique et dans les dépressions sévères.
Et malheureusement, lorsqu’une personne com
mence à se rendre compte qu’elle ne fonctionne
plus comme avant, elle est profondément et in
tensément stressée... ce qui accélère la dégrada
tion. Un phénomène prouvé par les études.
L’équipe de Pietrzak de l’université de Yale,
en col
laboration avec des équipes australiennes
,
a étu
dié une cohorte de 333 personnes. Elle a mis en
évidence que
les personnes chez qui on détectait
des dépôts amyloïdes et qui étaient très anxieuses
voyaient leurs tests cognitifs décliner nettement
plus rapidement que celles qui avaient les mêmes
dépôts mais qui étaient peu anxieuses.
Ne laissez pas la maladie d'Alzheimer vous condamner
 
www .santenatureinnovation .com
Principales sources et références
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Retrouvez l'intégralité des références scientifiques de ce dossier à l'adresse suivante
:
https://sni.media/1Tve
 
https://static.snieditions.com/res/2017/10/20/pdf/DossierSanteNutrition-74-Novembre-2017-Ne-laissez-pas-la-maladie-d-alzheimer-vous-condamner-SD-Ko.pdf
15
15
Glossaire
Apolipoprotéine E :
une protéine transporteuse de li
-
pides, mais qui interagit aussi avec de nombreux gènes
et a de puissants effets inflammatoires.
BDNF (
brain-derived neurotrophic factor
) :
un facteur qui
est sécrété pour stimuler la croissance des neurones, la
production de synapses, la survie des neurones. Dans le
cerveau, il est actif dans l’hippocampe, dans le cortex,
le prosencéphale basal. Ce sont des aires vitales pour
l’apprentissage, la mémoire et d’autres fonctions cogni
-
tives. Le BDNF lui-même est important pour la mémoire
à long terme.
Exosome :
petite vésicule composée de membrane cel
-
lulaire qui sert à empaqueter des protéines ou de l’ARN,
et de les exporter vers d’autres cellules.
NMDA :
un récepteur au glutamate qui contribue à l’ap
-
prentissage. En cas de surstimulation, en revanche, il
conduit à l’épilepsie et à la mort neuronale. Sa stimu
-
lation fait entrer du calcium dans les neurones. Magné
-
sium et zinc peuvent moduler cette entrée de calcium et
protéger les neurones.
Les dossiers de Santé & Nutrition
Ne laissez pas la maladie d’Alzheimer vous condamner
Dossier N° 74, Novembre 2017
Auteur :
Jean-Paul Curtay
É
diteur
:
Samira Leroux
Maquette
:
Rebecca Luppi
Santé Nature Innovation – SNI Editions
Adresse
:
Am Bach 3, 6
072 Sachseln – Suisse
Registre journalier N° 4835 du 16 octobre 2013
CH-217.3
553
876-1
Capital :
100
000 CHF
Abonnements
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contactez le service client
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par téléphone au +33 (0)1 58
83
50
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Courrier
:
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ISSN 2296-7729
Vous pouvez aussi consulter ce numéro
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une maladie en particulier, avec la liste de tous les traitements naturels
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d’information s’interdit formellement d’entrer dans une relation de prati
-
cien de santé vis-à-vis de malades avec ses lecteurs.
Le Dr Jean-Paul Curtay a créé la première
consultation de nutrithérapie en France et, à
partir de 1989, enseigné ses techniques aux
médecins dans une dizaine de pays euro
-
péens, au Moyen-Orient, aux États-Unis, etc.
Il est à l’origine de plusieurs des protocoles
utilisés dans cette discipline. Il a enseigné des
formations complètes de nutrithérapie au Collège Sutherland, à
la Faculté de Pharmacie (Paris), à la Faculté de Médecine de Lis
-
bonne, à l’Université Libre de Bruxelles, à Physioenergetik Insti
-
tut (Vienne), en Guadeloupe, en Guyane, une formation qui se
déroule actuellement en 24 week-ends.
Il est l’auteur de nombreux ouvrages sur la nutrithérapie, d’une
Encyclopédie pratique des vitamines et minéraux, également co-
auteur des célèbres 6 Ordonnances anti-stress. Il a également
conçu Le Parcours Okinawa, un outil d’accompagnement quoti
-
dien composé pour intégrer en 9 mois les habitudes principales
qui ont contribué à la longévité en bonne santé des anciens
d’Okinawa. Jean-Paul Curtay a écrit plusieurs livres dans d’autres
domaines : poésie, éducation, composé de la musique. Ses pein
-
tures, vidéos et autres œuvres figurent dans les collections de
musées comme le Centre Pompidou, le Musée d’Art moderne de
Montréal, le Getty Museum de Los Angeles.
Les sites pour accéder aux différentes formations
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www.ienpa.com
,
www.cfna.be
,
www.parcours-okinawa.com
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:
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Portrait
: © C. Viviant


27/07/2018
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